Статистика ВК сообщества "Нейрофизиология"

Кора головного мозга под микроскопом.

За деревьями в этом лесу нужен уход!

А вот как выглядит счастье.
Молекулы белка миозина V шагают по актиновой нити, таща за собой шар эндорфина, отвечающий за счастье.

Образование новых нейронных связей. Так выглядят ваши мысли

Ушел из жизни крупнейший российский физиолог академик Александр Данилович Ноздрачёв.
Академик Ноздрачёв был ведущим советским и российским учёным в области физиологии вегетативной нервной системы. Важность его работ по автономной нервной системе были признана учеными разных стран мира. Его детство прошло в трагические годы нашей страны, и он, десятилетний мальчик, оказавшись в оккупации, дважды бежал из угоняемых этапов, чтобы не быть отправленным в Германию. Тем не менее, когда в 1949 году он подал документы на поступление в Военно-морскую медицинскую академию в Ленинграде, то получил отказ: «в связи с пребыванием на оккупированной территории». Но упорство в достижении поставленной цели всегда было его определяющей чертой. Александр Данилович, поступил в другой ВУЗ, защитил кандидатскую, а потом и докторскую диссертацию, стал признанным ученым в области физиологии. 28 лет Александр Данилович возглавлял кафедру общей физиологии Санкт-Петербургского государственного университета, был заведующим отделом физиологии нервной системы Института физиологии им. А.А. Ухтомского. Верность и преданность одной проблеме — висцеральной физиологии — ключевой факт научной биографии Александра Даниловича. В значительной степени именно благодаря этим работам отечественная физиология в данной области знаний смогла выйти на мировой уровень.
Кроме того, Александр Данилович был очень добрым, отзывчивым и увлекающимся человеком. Он был моим учителем и другом, и, несмотря на большую занятость, никогда не отказывал в обсуждении любых вопросов по нейрофизиологии, к которыми я к нему обращался.
Мое сотрудничество с ним началось двадцать лет назад с совместной статьи «Физиология и психология страха», а последней совместной работой была большая обзорная статья «Физиология и психология – диалектика взаимодействия при решении психофизиологической проблемы», в которой мы пытались разобраться, каким образом мозг рождает психические процессы.
Александр Данилович был одним из последних представителей советской научной школы, и память о нем навсегда останется в сердцах тех, кто его знал и работал с ним.

Ю.В.Щербатых,
доктор биологических наук

Головной мозг. Саггитальный разрез. Видны (если смотреть снизу вверх):
1) Продолговатый мозг, в нем находятся витальные (жизненно-важные) центры дыхания, сердцебиения, кровообращения, центр слюноотделения, чихания, кашля, глотания.
2) Мост, в нем находятся центры моргания, мочеиспускания, моторики кишечника и др.
3) Средний мозг, в нем находятся центры движения глазных яблок, контроль движения и др.
4) Промежуточный мозг составляют гипоталамус и таламус. Гипоталамус отвечает за вегетативные функции, а таламус за обработку входящей информации от анализаторов и передачу их в кору.
5) Кора больших полушарий, отвечающая за высшие психические функции: мышление, память, эмоции, обучение, ощущение вкуса и др.
6) Мозжечок отвечает за координацию и точность движений.

Структура нейрона

1. Ядро
Это центральная чать нейрона, находится в клеточном теле и отвечает за выработку энергии для функционирования нервной клетки.
2. Дендриты
Дендриты - это "руки нейрона". Они формируют небольшие разветвлённые отростки, выходящие из различных частей сомы нейрона, то есть, из клеточного тела. Обычно существует множество разветвлений дендрита, размер которых зависит от функции нейрона и его местонахождения. Основной функцией дендритов является получение стимулов от других нейронов.
3. Клеточное тело
Это часть нейрона, которая включает в себя ядро клетки. Именно в этом пространстве синтезируется или генерируется большая часть молекул нейрона и осуществляются наиболее важные действия по поддержанию жизни и функций нервной клетки.
4. Нейроглия
Нейроны являются настолько специализированными клетками, что сами по себе они не могут выполнять все функции питания и поддержки, необходимые для собственного выживания. Поэтому нейрон окружает себя другими клетками, которые выполняют для него эти функции: Астроцит (в основном отвечает за питание, очистку и поддержку нейронов), Олигодендроцит (в основном отвечает за покрытие миелином аксонов центральной нервной системы, также выполняет поддерживающие и соединяющие функции), Микроглия (отвечает главным образом за иммунный ответ, удаление отходов и поддержание гомеостаза нейрона), Шванновская клетка (в основном отвечает за покрытие миелином аксонов периферической нервной системы, как показано на рисунке), Эпендимоцит (в первую очередь отвечает за покрытие желудочков головного мозга и части спинного мозга).
5. Миелин
Миелин - это вещество, состоящее из протеинов и жидкостей. Оно формирует оболочку аксонов нейронов, что позволяет их защитить, изолировать и сделать до 100 раз более эффективной передачу потенциала действия по нервным волокнам. В центральной нервной системе миелин вырабатывается олигодендроцитами, а в периферической - Шванновскими клетками.
6. Терминаль аксонов
Терминаль аксонов или синаптическая бляшка находится в конце аксона нейрона, разделённого на терминали, функции которых заключаются в объединении с другими нейронами и формировании таким образом синапса. В этих терминальных бляшках, в небольших хранилищах, которые называются везикулами, сосредоточены нейротрансмиттеры. Передача этих везикул от терминальных бляшек нейрона к дендритам другого нейрона известна как синапс.
7. Перехваты Ранвье
Перехват Ранвье - это промежуток или пространство между миелиновыми оболочками аксона. Пространство между миелиновыми оболочками необходимо для оптимизации передачи импульсов и избежания их потери. Это то, что известно как прыжковая проводимость нервного импульса. Основная функция Перехвата Ранвье заключается в облегчении направления импульсов и оптимизации энергопотребления.
8. Аксон
Аксон - ещё одна важнейшая часть нейрона. Аксон представляет собой тонкое, удлинённое нервное волокно, завёрнутое в миелиновые оболочки, отвечающее за передачу электрических сигналов от сомы нейрона к терминальным бляшкам.

Как в мозге появляются нейроны памяти
На нейронах двигательного центра мышей впервые удалось увидеть, как информация сохранятся в определённых клетках мозга.

Мы привыкли говорить, что память хранится в нейронных цепях, то есть в нейронах, соединённых друг с другом и способных проводить сигнал по одному и тому же маршруту. Но тут в действительности остаётся много вопросов. Например, как получается, что именно эти нейроны оказываются хранителями именно этой информации? И если мы говорим о нейронных цепях, то надо ли понимать это так, что из разных готовых цепей выбирается та, которая лучше всего подходит в данном случае? Или цепь формируется «под заказ»: между нейронами появляются новые контакты, которые и дают начало новой цепи?

В статье в Neuron сотрудники Стэнфордского университета описывают, как в двигательной коре появляются клетки памяти — то есть такие нейроны, которые поддерживают память об определённых движениях. Двигательную память выбрали не зря: мы знаем, что даже если годами не садиться на велосипед, стоит только оказаться в седле, сразу вспомнится, как крутить педали. А вот если мы забыли, как звали наших одноклассников в третьем-четвёртом классе, то это уже, видимо, навсегда — по крайней мере, вспомнить имя из такой временной дали будет очень непросто. То есть двигательная память очень стойкая и яркая, и, вероятно, увидеть, как она формируется, будет проще, чем увидеть появление какой-то памяти — особенно, если эксперименты мы собираемся ставить на мышах.

Подопытные мыши должны были совершить определённые действия, чтобы достать корм. В двигательной коре мозга одновременно активировалось множество клеток, но лишь некоторые из них становились клетками памяти — именно они включались позже, когда мышам нужно было повторить, то есть вспомнить, нужные движения. Эти клетки соответствовали тем движениям, которые заканчивались успехом — когда мышь добиралась до корма. Иными словами, во время обучения среди нейронов, управляющих координацией мышц, происходил отбор: некоторые срабатывали без успеха, а вот некоторые должны были запомнить, что их сигналы оказались правильными.


Одновременно на будущих клетках памяти — на тех, чьи сигналы соответствовали достигнутой цели — появлялось много мест для новых синапсов, то есть они были готовы с кем-то завязать контакт. Этими кем-то оказывались нейроны полосатого тела, или стриатума, — подкорковой зоны, которая пропускает через себя львиную долю двигательных сигналов (а также служит одним из центров системы подкрепления, или системы вознаграждения). Между нейронами двигательной коры и нейронами полосатого тела появлялись целые кластеры синапсов. Так удалось впервые увидеть формирование памяти, как это выглядит на уровне отдельных нейронов: нужные нейроны из двигательного центра отбирались в ходе обучения и укрепляли связь с нейронами, которые поддерживают двигательный сигнал на его пути к мышцам. Контакты между теми и другими были и раньше, но при обучении, то есть при формировании памяти, таких контактов становилось больше.

При этом исследователи отмечают, что на уровне нейронов память, по-видимому, оказывается избыточной. Мозг отбирает целую пачку клеток двигательного центра, которые хранят память о правильных движениях в определённой ситуации. Впрочем, эту гипотезу надо проверить экспериментально, например, подавляя те или иные клетки памяти с тем, чтобы посмотреть, смогут ли их коллеги выполнить всю нужную работу.

Новые данные также показывают, что память, по крайней мере, в некоторых случаях, оказывается распределённой между разными зонами мозга — для того, чтобы запомнить правильное движение, нужны не только нейроны двигательного центра коры, но и нейроны подкоркового стриатума. В то же время вряд ли этому стоит удивляться: память сейчас всё чаще находят в таких местах мозга, про которые раньше вообще не думали; так, совсем недавно мы рассказывали об одном исследовании, авторы которого пришли к выводу, что память не сосредоточена в одной-двух зонах, а размазана по всему мозгу.

«Изнанка» депрессии – нейродегенерация

Сегодня в мире депрессией страдают около 350 млн человек, а к 2030 г. это заболевание грозит занять первое место по числу лет, «потерянных» из-за недомогания или преждевременной смерти. Эта, казалось бы, «болезнь души» не только представляет непосредственную угрозу жизни из-за присущей ей высокой суицидальной готовности, но и увеличивает риск развития многих тяжелейших «болезней тела», от сердечно-сосудистых до онкологических

Депрессия, или большое депрессивное расстройство (БДР) – одно из самых распространенных психических заболеваний нашего времени. Согласно классическому определению, это расстройство характеризуется тремя основными группами симптомов: плохим настроением и потерей «вкуса» к жизни, сдвигами в суждениях и высказываниях в сторону «негатива» и двигательной заторможенностью.

Из-за таких внешних проявлений эту «болезнь нервов» часто считают прямым следствием лени, эгоизма и других подобных душевных качеств, совершенно не осознавая, что причины ее абсолютны «материальны». При депрессии в головном мозге наблюдается целый ряд нарушений, в первую очередь – метаболизма нейромедиаторов, биологически активных веществ, служащих передатчиками нервных импульсов. Но это далеко не все: к метаболическим изменениям присоединяются морфологические. У нервных клеток (нейронов) уменьшается число отростков-дендритов, обеспечивающих связь с другими нейронами; из-за чрезмерной продукции возбуждающих нейромедиаторов часть нейронов повреждается и даже гибнет, а процесс формирования новых нейронов тормозится.

По признанию специалистов, именно нейродегенеративные процессы вносят ведущий вклад в патогенез депрессии, особенно ее устойчивых и рецидивирующих форм. Доказательством этому служат результаты недавнего исследования, проведенного в 20 странах мира на огромной выборке в рамках международного проекта изучения мозга ENIGMA.

Из-за комплексного характера депрессии лечить ее непросто. Первая линия терапии БДР традиционно заключается в медикаментозной стабилизации метаболизма нейромедиаторов (биогенных аминов), например, с помощью ингибиторов обратного захвата «гормона счастья» серотонина. Трудность в том, что на такую монотерапию адекватно отвечает лишь половина пациентов, оценить же эффективность препарата можно через несколько недель применения. Такая задержка может иметь тяжелые и даже трагические последствия, особенно при высокой склонности к суициду.

Поиск доказательств гипотезы о решающем вкладе механизмов, обеспечивающих нейрональную пластичность, в патогенез депрессий, разработка их эффективной терапии с помощью нового поколения «гибридов» антидепрессанта и нейропротектора, – это актуальный вызов ученым и медикам.

Ускорить и «персонализировать» оценку эффективности лечения тем или иным препаратом позволяют современные клеточные технологии. В качестве «пациента в пробирке» могут выступать образцы обонятельного эпителия верхних носовых ходов, который содержит полноценные мозговые нейроны, либо клеточные линии, полученные из стволовых клеток (предшественников нейронов) этого эпителия. Таким образом, всего за несколько дней можно сделать прогноз эффективности медикаментозного лечения, назначенного конкретному пациенту.

Данная анимация показывает примерный процесс возникновения и передачи потенциала действия, иными словами, нервных импульсов. Потенциал действия представляет из себя, с точки зрения нейрофизиологии, вхождение положительно заряженных ионов (Na+, K+) во внутреннюю сторону плазматической мембраны через ионные каналы. В итоге заряд внутри клетки меняется. Положительно заряженные ионы - это химические элементы, у которых кол-во протонов (+) в ядре атома больше или вовсе отсутствуют электроны (-) на электронной оболочке атома.
И вот, потенциалы действия достигают пресинаптического окончания синапстической связи, у каждого нейрона благодаря генетической программе имеется свой порог возбуждения. И если этот порог достигнут, то за дело вступаются молекулы кальция (Ca+). При достаточном их количестве в пресинаптическом окончании, они способны активировать белковый комплекс SNARE, который связывается с везикулой, содержащая медиаторы. Позже, с помощью механизма экзоцитоза (выведение веществ из клетки) этот комплекс выбрасывает медиаторы в синаптическую щель. Достигнув постсинаптической стороны, медиаторы связываются с активными центрами постсинаптических рецепторов своей химической уникальностью, вследствие чего рецептор активирует свой воротный механизм, и положительные ионы входят внутрь клетки, передавая дальше электрохимические импульсы. Это касательно химических синапсов, которых у нас в большинстве. Это был короткий экскурс в подобную физику нашего организма. Благодарю за внимание. Пусть Ваш мозг подарит Вам несколько порций дофамина и серотонина для положительных(+) эмоций.

21. Физиология центральной нервной системы. Лимбическая система.

Лимбическая система - совокупность ряда структур головного мозга. Окутывает верхнюю часть ствола головного мозга, будто поясом, и образует его край.

Лимбической эта система структур мозга называется, потому что они образуют кольцо (лимб) на границе ствола мозга и новой коры. Структуры лимбической системы имеют многочисленные двусторонние связи между собой а также с лобными, височными долями коры и гипоталамусом.

Включает в себя:
- обонятельную луковицу,
- обонятельный тракт,
- обонятельный треугольник,
- переднее продырявленное вещество,
- поясная извилина,
- парагиппокампальная извилина,
- зубчатая извилина,
- гиппокамп,
- гипоталамус,
- сосцевидное тело
- ретикулярную формацию среднего мозга

Благодаря этим связям она регулирует и выполняет следующие функции:

1. Регуляция вегетативных функций и поддержание гомеостаза. ЛС называют висцеральным мозгом, так как она осуществляет тонкую регуляцию функций органов кровообращения, дыхания, пищеварения, обмен веществ и т.д. Особое значение ЛС состоит в том, что она реагирует на небольшие отклонения параметров гомеостаза. Она влияет на эти функции через вегетативные центры гипоталамуса и гипофиз.

2. Формирование эмоций. При операциях на мозге было установлено, что раздражение миндалевидного ядра вызывает появление у пациентов беспричинных эмоций страха, гнева, ярости. При удалении миндалевидного ядра у животных, полностью исчезает агрессивное поведение (психохирургия). Раздражение некоторых зон поясной извилины ведет к возникновению немотивированной радости или грусти. А так как лимбическая система участвует и в регуляции функций висцеральных систем, то все вегетативные реакции, возникающие при эмоциях (изменение работы сердца, кровяного давления, потоотделения), также осуществляются ею.

3. Формирование мотиваций. ЛС участвует в возникновении и организации направленности мотиваций. Миндалевидное ядро регулирует пищевую мотивацию. Некоторые его области тормозят активность центра насыщения и стимулируют центр голода гипоталамуса. Другие действуют противоположным образом. За счет этих центров пищевой мотивации миндалевидного ядра формируется поведение на вкусную и невкусную пищу. В нем же есть отделы, регулирующие половую мотивацию. При их раздражении возникает гиперсексуальность и выраженная половая мотивация.

4. Участие в механизмах памяти. В механизмах запоминания особая роль принадлежит гиппокампу. Во-первых, он классифицирует и кодирует всю информацию, которая должна быть заложена в долговременной памяти. Во-вторых, обеспечивает извлечение и воспроизведение нужной информации в конкретный момент. Предполагают, что способность к обучению определяется врожденной активностью соответствующих нейронов гиппокампа.

В связи с тем, что ЛС принадлежит важная роль в формировании мотиваций и эмоций, при нарушениях ее функций возникают изменения психоэмоциональной сферы. В частности, состояние тревожности и двигательного возбуждения. В этом случае назначают транквилизаторы, тормозящие образование и выделение в межнейронных синапсах ЛС серотонина. При депрессии применяются антидепрессанты, усиливающие образование и накопление норадреналина. Предполагают, что шизофрения, проявляющаяся патологией мышления, бредом, галлюцинациями, обусловлена изменениями нормальных связей между корой и ЛС. Это объясняется усилением образования дофамина в пресинаптических окончаниях дофаминергических нейронов. Аминазин и другие нейролептики блокируют синтез дофамина и вызывают ремиссию. Амфетамины (фенамин) усиливают образование дофамина и могут вызвать возникновение психозов.
#нейронауки #неврология #нейрофизиология