Статистика ВК сообщества "Гипотиреоз. Группа для пациентов и врачей"

Дорогие друзья!
Обращаемся к участникам группы, проживающим в ДНР, ЛНР, а также тех регионах Украины, которые перешли под контроль ВС РФ!

Просим вас рассказать о ситуации с наличием Тироксина и Эутирокса в ваших регионах.
Нужна ли вам помощь и что мы можем сделать, чтобы помочь, если такая помощь требуется.

Уважаемые одногруппники!
Обращение к МОСКВИЧАМ!

К нам обратился редактор передачи "Жить здорово" с Еленой Малышевой.
Приглашаются желающие поучаствовать в передаче, посвященной гипотиреозу. Акцент в передаче будет сделан на выпадении бровей (как одном из симптомов гипотиреоза - симптом Хертохе).

После передачи можно будет поговорить с Еленой Малышевой о неадекватном лечении гипотиреоза без Т3.

Передача будет в пятницу, в Останкино, ориентировочно в 14 часов, блок займет 20 минут. Всего на подготовку и саму передачу уйдет примерно 3 часа.
Обещают оплату и предоставление такси туда и обратно.
Телефон для связи: 89636816360 Алла, гостевой редактор.

Дорогие друзья!
Не забывайте просматривать документы группы (раздел Файлы).
Среди файлов есть такие статьи и книги:

002. МИКРОБИОМ в ОСИ (Анвас).rtf

Холестерин - не враг.docx

ГИПОТИРЕОЗ - тест (Нина Алексеева).doc

О комбинированном лечении Т3 плюс Т4, 2021 год.doc

Изабелла Венц. Протокол Хашимото.pdf

Синдром_усталости_надпочечников_д-р Лэм.doc

analizy_elementarno_17_06_2019-3-1.pdf

010-4. ИСПРАВИТЬ МЕТАБОЛИЗМ (Анвас).docx

Путеводитель по гормонам .pdf

Методичка по жд дефицитной анемии Д.Лебедева.pdf

Анализы, необходимые для диагностики дисбаланса тиреоидных гормонов.pdf

009. БАД из ЦИТАМИНОВ - ТИРАМИН (Анвас).rtf

008. ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ и NDT (Анвас).rtf

010-1 Broda O.Barnes -D.Wilson (Анвас).doc

007. ПРОБЛЕМЫ ТИРОНЕТа (Анвас).rtf

005. ОБМАН ИДЕНТИЧНОСТИ (Анвас).rtf

010. ОТВЕТЫ НА ТРИ ВОПРОСА (Анвас).rtf

КАК ПРАВИЛЬНО ПРИНИМАТЬ ПРЕПАРАТЫ ЭКСТРАКТОВ НАТУРАЛЬНЫХ ЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ (2).doc

Только то хорошо, что честно (Анвас).doc

Среди файлов есть Подборки, в них содержатся ссылки на некоторые статьи в группе.

Новости по производству Т3.

Позвонили в Иркутск на предприятие Фармасинтез, на котором обещали начать выпуск Т3 в 2023 году.
Удалось переговорить только с руководителем отдела регистрации.
В ближайших планах - поговорить с руководством отделов по науке и разработке препаратом.
Аудиоразговор с начальником отдела регистрации прикрепляю.

Щитовидная железа (ЩЖ) является чрезвычайно важным элементом для общего эдоровья человека. Гормоны ЩЖ необходимы для нормального функционирования всех тканей в организме. Они контролируют активность ферментов, скорость поглощения кислорода, образование и освобождение энергии, процессы роста, дифференцировку тканей, синтез некоторых клеточных белков и др.

Наиболее важными гормонами, секретируемыми ЩЖ, являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), деятельность которых контролируется гипофизом и гипоталамусом. Т4 не проявляет биологической активности, его рассматривают как прогормон или плазменное депо тиреоидных гормонов. В то же время Т3 – это биоактивная форма гормона ЩЖ, активность которого в 5 раз больше, чем Т4. Существует еще один гормон, участвующий в поддержании функции ЩЗ, – реверсивный или обратный трийодтиронин, который представляет собой изомер Т3 и является метаболически неактивным метаболитом Т4. Образуется rT3 удалением атома йода во внутреннем кольце, а активный Т3 – во внешнем кольце Т4.

Реверсивный Т3 является третьим по распространенности йодтиронином, выделяемым ЩЖ в кровоток (1%). На долю Т4 и Т3 приходится 90 и 9% соответственно. Их количество определяется активностью ферментов – дейо­диназ, регуляция которых осуществляется гормонами, факторами питания и физиологическими условиями. В нас­тоящее время описаны 3 группы ферментов, известные как дейодиназы йодтиронинов – D1, D2, D3, осуществляющие метаболизм тиреоидных гормонов. Они избирательно удаляют атомы йода для создания различных гормонов.

Превращение Т4 в Т3 во внетиреоидных тканях происходит через быстро уравновешивающийся пул под действием ферментной системы D1 (печень, почки – до 30­-40% внетиреоидной продукции Т3) и через медленно уравновешивающийся пул под действием ферментной системы D2 (гипофиз, ЦНС, скелетные мышцы – до 60­-70% внетиреоидной продукции Т3). Обе эти ферментные системы выполняют похожие функции, но их кинетика, регуляция и чувствительность различаются. Катализируя ­дейодирование, D1 и D2 могут также инактивировать Т4 и Т3, хотя основную роль в этом процессе играет система дейодиназы D3 (печень, кожа, ЦНС), отличительной чертой которой является способность дейодировать внутреннее кольцо. D3 катализирует превращение Т4 в реверсивный Т3 и Т3 в Т2 (оба – неактивные метаболиты), а также реверсивный Т3 в реверсивный Т2 (рис. 2) [1].

Активность этих ферментов регулируется сложной сис­темой, которая включает нейротрансмиттеры, гормоны и иммунологические сигналы. Локализация дейодиназ и их активность являются тканеспецифичными
Дейодиназа D1 превращает неактивный Т4 в активный Т3 во всем организме. Подавляет и снижает конверсию Т4 в Т3 в ответ на физиологический и эмоциональный стресс, депрессию, питание, увеличение массы тела, резистентность к лептину, инсулинорезистентность, ожирение, диабет и др. Основной функцией D1 является дейодирование rT3 с образованием Т2. Активность D1 снижается при дефиците селена, а также при некоторых видах рака. Фермент ингибируется лекарственными препаратами, в частности амио­дароном, пропропанолом, пропилтиоурацилом, дексаметазоном и иподатом [2]. Активность D1 меньше у женщин, что делает их более склонными к тканевому гипотиреозу, результатом чего является депрессия, фибромиалгия, синд­ромом хронической усталости (СХУ) и ожирение.

В отличие от D1 и D3, которые расположены в плазматической мембране клеток, D2 локализована в эндоплазматическом ретикулуме, откуда Т3, генерируемый активнос­тью данного фермента, может непосредственно проникать в ядро и взаимодействовать с рецепторами ЩЗ.

Фермент D3 обычно не экспрессируется в тканях взрос­лых людей. Его присутствие обнаружено в эмбриональных тканях, эндометрии матки, плаценте и у новорожденных, где он защищает развивающийся организм от избыточной активности гормонов ЩЗ. Однако D3 реактивируется в условиях, связанных со сниженной скоростью метаболизма, особенно при голодании, ограничении потребления углеводов, с повреждением ткани, снижением доставки кислорода в ткани, а также при хроническом воспалении и некоторых видах рака. D3 служит для инактивации T4 путем преобразования его в rT3. Это ограничивает количес­тво Т4, которое может быть использовано для образования Т3, снижая доступность Т3 к рецепторам ЩЗ и тем самым замедляя скорость метаболизма. Далее rT3 дейодинируется до T2, который проявляет некоторые важные биологические эффекты, взаимодействуя с рецепторами ЩЖ (действие в 100 раз меньше по сравнению с Т3).

Наиболее часто патологические изменения проявляются в уменьшении уровня Т3 с повышением содержания rT3 и одновременном снижении тиреотропного гормона (ТТГ) и Т4. Пациенты с высоким уровнем rT3 имеют один или несколько из следующих симптомов: снижение нормального обмена веществ, постоянное увеличение веса без изменения характера питания, гипотиреоз, хроническую боль, депрессию, тревожность и/или биполярное аффективное расстройство.

Синдром эутиреоидной патологии (СЭП) (англ. euthyroid sick syndrome) – это изменение уровня тиреоидных гормонов в крови без заболевания ЩЖ. Причинами СЭП могут быть пневмония, длительное голодание, нервная анорексия, сепсис, стресс, инфаркт миокарда, злокачественные опухоли, застойная сердечная недостаточность, гипотермия, диабетический кетоацидоз, заболевания кишечника, цирроз печени, травма, сердечно­легочное шунтирование, оперативные вмешательства. У пациентов с СЭП типичными проявлениями нарушения тиреоидной функции являются уменьшение превращения Т4 в Т3 и увеличение конверсии Т4 в rT3 при нормальном ТТГ.

Для диагностики данного заболевания прежде всего необходимо дифференцировать гипотиреоз и СЭП. Наиболее чувствительными показателями гипотиреоза, обусловленного первичной недостаточностью ЩЖ, являются существенное повышение уровня ТТГ в сыворотке, а также низкий или находящийся на нижней границе нормы уровень Т3 в сыворотке. В отличие от больных с гипотиреозом, у пациентов с СЭП уровень ТТГ остается нормальным и лишь умеренно повышен у некоторых больных с циррозом печени и повышенным rT3. Увеличение уровня rT3 при СЭП связано с уменьшением его клиренса, в то время как продуцирование остается неизменным. Снижение клиренса, возможно, зависит от снижения активности тироксин 5­-дейодиназы в периферической ткани и снижения его поглощения в печени.

По мере того как rТ3 повышается, свободные уровни Т3 снижаются. Это является самым существенным и важным по сравнению с другими лабораторными тестами для оценки функции ЩЖ.

Тиреоидная дисфункция – это не единственная возможная причина повышенного rT3.

Период продолжительного стресса может вызвать увеличение уровня кортизола в крови, поскольку надпочечники реагируют на такое патологическое состояние организма. Высокие уровни кортизола ингибируют фермент 5­-дейодиназы D1 и увеличивают активность D3. Это приводит к изменению превращения Т4 в Т3 и снижению fТ3 с одно­временным повышением rT3. Преобладание rT3 сохраняется даже после того, как стресс проходит, а уровни кортизола возвращаются к норме, поскольку непосредственно дисбаланс rT3/T3 ингибирует фермент 5­-дейодиназы D1. Такое состояние организма приводит к тканевому гипотиреозу. У пациентов увеличивается вес, отмечается быстрая утомляемость, депрессия.

Общепризнанной является связь между функцией ЩЗ и психическими заболеваниями. На это обратили внимание более чем 200 лет назад. Так, в 1825 г. врач Parry сообщил об увеличении заболеваемости «нервных аффектов» при нарушениях ЩЖ. В 1873 г. Gull показал связь между микседемой и психозом, что было подтверждено в 1888 г. Комитетом клинического общества. Позже, в 1949 г., Asher ввел термин «микседемное безумие» для описания психического состояния пациентов с гипотиреозом. На сегодняшний день хорошо известно, что нарушение функции ЩЖ может существенно влиять на психический статус больного, включая депрессию. Многие пациенты с депрессией и биполярным расстройством имеют недиагностированную дисфункцию ЩЖ, являющуюся основной причиной их депрессивного состояния. При этом отмечается снижение регуляции D1 (уменьшение конверсии Т4 в Т3), что обусловливает увеличение уровней Т4 в сыворотке и низкое содержание Т3 внутри клетки, а также повышение активности D3, результатом чего является увеличение rT3. Необходимо отметить, что, по мнению многих исследователей, гормоны ЩЖ могут быть эффективным вспомогательным средством при лечении депрессии.

В многочисленных исследованиях было показано, что инсулинорезистентность, диабет, метаболический синдром, резистентность к лептину связаны со значительным снижением превращения Т4 в Т3, внутриклеточным дефицитом Т3 и повышенным превращением Т4 в rT3. В работе C. Pittman и соавт. продемонстрировано, что у здоровых индивидов 77% Т4 конвертируется в Т3, в то время как у диа­бетиков – только 45%, а оставшийся Т4 превращается в rT3. S. Islam и соавт. исследовали превращение Т4 в Т3 у 50 пациентов с диабетом и у 50 больных без диабета в качест­ве контроля. Не обнаружено никакой разницы в уровнях ТТГ и fT4, однако у диабетических пациентов значительно снизились уровни fT3 (p=0,0001), что на 46% ниже по сравнению с контролем.
В 2000 г. M. Krotkiewski опубликовал результаты своих исследований о влиянии Т3 на сердечно-­сосудистый риск у пациентов с ожирением. 70 больных с ожирением, у которых были в норме лабораторные тесты, характеризующие функцию ЩЖ, принимали 30 мкг Т3 в течение 6 нед. Хотя доза Т3 была невысокой, отмечено значительное снижение количества сердечно-­сосудистых факторов риска, включающих холестерин и маркеры резистентности к инсулину. У всех пациентов не было побочных эффектов. Автор делает заключение: «Т3 может влиять на некоторые факторы риска, связанные с абдоминальным ожирением. Это касается в первую очередь женщин с ожирением, имеющих соответсвующую резистентность к тиреоидным гормонам, связанную с уменьшением периферической дейодинизации Т4». Таким образом, заместительная терапия препаратами Т3 для нормализации сниженных внутриклеточных уровней Т3 уместна в указанных пациентов, несмотря на т. н. нормальные уровни. И наоборот, препараты Т4 не относятся к физиологической патологии у таких больных и считаются неуместной заменой для пациентов с ожирением, диабетом, резистентностью к инсулину и лептину.

Реактивация D3 происходит в определенных условиях. После сердечного приступа сердечная мышца сама экспрессирует D3. Было обнаружено, что у мышей, перенесших сердечный приступ, зафиксирована повышенная активность D3 в сердечной мышце с соответствующим снижением (50%) Т3 в тканях левого желудочка. Это означает, что пациенты, у которых были сердечные эпизоды, всегда могут иметь высокий уровень rT3. У больных после острого инфаркта миокарда повышенный уровень rT3 независимо прогнозирует увеличение смертности. Значительные изменения rT3 происходят очень быстро с максимальными модификациями через 24-­36 ч после наступления симптомов. Уровень rT3 также коррелирует со степенью нарушения функции миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью.

Высокая активность D3 была обнаружена также при некоторых злокачественных раковых опухолях. Существует состоя­ние, называемое «истощающий гипотиреоз», когда активность D3 опухоли настолько выражена, что она буквально поглощает некоторые тиреоидные гормоны, результатом чего является глубокий гипотиреоз. При этом уровни Т3 и Т4 в сыворотке не увеличиваются, но rT3 остается высоким.

Показано, что дефицит железа значительно снижает превращение Т4 в Т3 и увеличивает уровни rT3, блокирует термогенез, свойственный гормонам ЩЖ. Дефицит железа при насыщении железом <25 и ферритина <70 приводит к уменьшению внутриклеточного Т3. Кроме того, Т4 не считается адекватной заместительной терапией при дефиците железа.

Воспалительные цитокины IL‑1, IL‑6, С­реактивный белок (CRP) и TNF­альфа значительно снижают активность D1 и уменьшают уровни Т3 в тканях. У индивидуумов, которые имеют воспаление, включая физический или эмоциональный стресс, ожирение, диабет, депрессию, менопаузу, болезни сердца, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, рассеянный склероз, артрит и др.), травму, хроническую инфекцию, будет снижаться превращение Т4 в Т3 в организме и развиваться гипотиреоз.

Существует линейная обратная корреляция между CRP и снижением Т3 в ткани. Поэтому у пациентов с повышенным CRP (>3 мг/л) или другими воспалительными цитокинами будет наблюдаться значительное снижение Т3. Супрессия внутриклеточных уровней Т3 коррелирует со степенью повышения CRP, несмотря на то что сывороточные тиреоидные тесты остаются в норме. Таким образом, если присутствует какое­-либо воспаление (как указано выше), в организме будет низкий уровень Т3, который является недостаточным для оптимального функционирования. При этом гипофиз увеличивает уровни Т3, что обусловливает снижение ТТГ и может быть неправильно интерпретировано как показатель «нормальных» уровней ЩЖ. Кроме того, воспаление будет стимулировать D3 и продуцировать больше rT3, дополнительно вызывая клеточный гипотиреоз, который не обнаруживается при определении TТГ. Это приводит к блокаде рецепторов Т3 внутри клетки.

В одной из работ было показано, что гранулоциты (­субпопуляция лейкоцитов) при острой бактериальной инфекции в инфицированных органах экспрессировали D3 и уменьшали тиреоидные гормоны сыворотки ­пропорционально тяжести заболевания. Предполагается, что при инфекции и абсцессе могут быть высокие уровни rT3.
Пожилой возраст

Уровни rT3 часто увеличены у пожилых людей [40­42]. Эпидемиологическое исследование Alsanut, проведенное в конце 1980-­х гг., предназначалось для определения распространенности дисфункции ЩЖ в популяции 440 пожилых лиц в возрасте ≥65 лет [43]. Данное наблюдение выявило значительную взаимосвязь между увеличением rT3 и низким уровнем выживаемости. Были приняты во внимание такие критические факторы, как возраст, пол, история болезни, характер питания и др. Обнаружено, что из всех гормонов ЩЖ только rT3 был связан с низким уровнем выживаемости. Пожилые люди с изолированным повышенным rT3 имеют невысокую физическую работоспособность и плохое общее состояние здоровья.
Синдром хронической усталости

В недавнем исследовании продемонстрирована связь между СХУ и низкими уровнями гормонов ЩЖ [44]. В данном наблюдении показано, что СХУ может быть причиной низкого уровня гормонов ЩЖ и отличается от тиреоидного заболевания. Как известно, СХУ является распространенным заболеванием, для которого характерны длительные периоды слабости, усталости и депрессии. Интересно, что некоторые признаки напоминают симптомы гипотиреоза, при котором ЩЖ не производит достаточного количества гормонов. При гипотиреозе организм пытается стимулировать активность гормонов ЩЖ, высвобождая больше TТГ. Однако этого не происходит у пациентов с СХУ. В исследовании сравнили уровень гормонов ЩЖ, некоторые маркеры воспаления 98 пациентов с СХУ и 99 здоровых лиц в качестве контроля. Было обнаружено, что у больных с СХУ – более низкие уровни Т3 и Т4, нормальное содержание TТГ, но высокая концентрация rT3. Низкие уровни Т3 и одновременное переключение на rT3 могут свидетельствовать о том, что организм превращает Т4 в rT3 вместо продуцирования Т3. Если результаты исследования будут подтверждены, то это может послужить основой для лечения СХУ.

Выводы
При монодейодировании Т4 превращается в Т3. Однако в организме Т4 также метаболизируется в форму rT3, который не способен оказывать физиологические эффекты, как это делает Т3. rT3 является неактивным продуктом Т4, который действует на рецепторы, но не активирует их, т. е. выступает в роли антитиреои­да. Неиспользованный Т3 разрушается, а клетки, испытывающие недостаток Т3, не выполняют своих функций, что проявляется различными симптомами гипотиреоза при нормальных значениях гормонов ЩЖ. Слишком большое количество rT3 ингибирует способность Т3 обеспечивать клетки энергией и доставлять кислород, что приводит к снижению метаболической функции на клеточном уровне. Повышение rT3 наблюдается при СЭП, стрессе, истощении надпочечников, дефиците железа, травмах, воспалении, депрессии, СХУ, диабете, злокачественных опухолях, в пожилом возрасте и др.

Уважаемые одногруппники!

15 июля был срок первой прививки от ковида. После 15 июля работодатели грозились отстранить без оплаты тех, кто не сделает прививку.

Давайте поделимся у кого как прошел этот период.
Опрос делаем анонимным, но желающие могут высказаться в комментариях.

Мы упустили возможность впервые лично донести до врача с 1 канала ТВ (а Малышева - доктор медицинских наук) нашу проблему по Т3.
Поздравляю всех причастных.

Благодарим Анну Алексееву за участие в передаче.
Вы наша звездочка! Смелая и отважная.
Не побоялась, поверила редактору, и оказалась права!

Редактор Алла позвонила после передачи, говорила, что вы замечательно подошли и просила разрешения обращаться снова.

Я со своей стороны сказала Алле, что у нас в ходе обсуждения выявились две основные проблемы:
1) по диагностике гипотиреоза - проблемы с психикой (панические атаки, депрессия, а также картина психических заболеваний, из-за которых человека могут ошибочно поставить на учет к психиатру);

2) по лечению - отсутствие Т3 в аптеках и в клинике лечения.

Спасибо всем, кто помогал, не ставил палки в колеса и не генерировал негатив!
Благодаря Анне Алексеевой у администрации вернулась вера в человечество!

По поводу негатива - уважаемые друзья, вы знаете ситуацию в стране, знаете о том, что собой представляет наше ТВ. Все вы знаете и про моргенштерна, и про даню милохина, и про всё то, в чем мы сейчас вынуждены жить.

Администрация группы прекрасно знает обо всех особенностях передачи "Жить здорово", а также о позиции ее ведущей по лечению гипотиреоза одной таблеткой.
Ну и что?
А где вы видели у нас других врачей, которые говорят что-то другое?
Если к нам обращаются - да еще так уважительно, то есть все шансы быть услышанными.
Давайте не будем плевать в протянутую для рукопожатия руку.
Попытка не пытка! Мы просто обязаны использовать этот шанс, как и любые другие возможности.
К тому же и для нашей болезни необходимо мыслить позитивно, быть активным и видеть в людях хорошее.

Еще раз спасибо замечательной Анне из города Санкт-Петербург!